Es algo q no se puede evitar. El picor
sentido en alguna parte del cuerpo provoca el deseo de rascarse inmediatamente,
pero hacerlo solo empeora las cosas. Es un ciclo enloquecedor x el q todos
hemos pasado alguna vez, pero q no sabemos xq ocurre. Ahora, un equipo de la
Academia de Ciencias de China ha revelado cómo el cerebro impulsa este circuito
de retroalimentación incontrolable q incluso provoca heridas y rasguños. Los
investigadores sugieren en la revista “Neuron” q la clave está en la
actividad de un pequeño conjunto de neuronas, ubicadas en una región cerebral
profunda llamada sustancia gris periacueductal. Los hallazgos podrían llevar a
la identificación de nuevas terapias para combatir esa comezón tan común
“Todavía no existe un tratamiento
eficaz para la picazón crónica, q se debe en gran parte a nuestro conocimiento
limitado sobre su mecanismo neural”, dice el autor principal del estudio, Yan-Gang
Sun. La picazón puede ser provocada x una amplia gama de causas, q incluyen
reacciones alérgicas, afecciones de la piel, sustancias químicas irritantes,
parásitos, enfermedades, embarazos y tratamientos para el cáncer. El ciclo de
rascarse puede afectar significativamente la calidad de vida y provocar daños
graves en la piel y los tejidos
Sin embargo, se sabe relativamente
poco sobre las regiones del cerebro involucradas en el procesamiento de la
picazón. Sun y su equipo sospecharon q la sustancia gris central o
periacueductal podría estar involucrada, en parte debido a su papel crítico y
bien conocido en el procesamiento de otra información sensorial relacionada,
como el dolor
En el nuevo estudio, los
investigadores primero registraron neuronas excitatorias (glutamatérgicas) de
la sustancia gris periacueductal en ratones q se movían libremente y q fueron
inducidos a rascarse a través de inyecciones con histamina o con un medicamento
antimalárico llamado cloroquina. El comportamiento de rascado inducido x la
picazón rastreó la actividad de un conjunto específico de neuronas q producen
un neurotransmisor llamado glutamato y un neuropéptido llamado taquiquinina 1
(Tac1). Cuando los investigadores eliminaron las neuronas q expresaban Tac1, el
rasguño inducido x la picazón disminuyó significativamente. En contraste, la
estimulación de estas neuronas desencadenó un comportamiento de rascado
espontáneo, incluso sin histamina o cloroquina
Sun reconoce q se sabe poco sobre cómo
evolucionó el circuito de la picazón, a pesar de su importancia para la
supervivencia de los animales. “La sensación de picor juega un papel clave en
la detección de sustancias dañinas, especialmente las q se han adherido a la
piel”, señala. “Dado q la picazón conduce al comportamiento de rascarse, esto
permite al animal deshacerse de las sustancias dañinas. En algunos casos, la
lesión causada x rascarse puede provocar fuertes respuestas inmunitarias, q
podrían ayudar a combatir las sustancias invadidas”, añade
En estudios futuros, Sun y su equipo
planean investigar q moléculas de las neuronas periacueductales q expresan Tac1
pueden ser atacadas x medicamentos. También buscarán otros nodos en la red de
picazón del cerebro. “Estos estudios nos ayudarán a diseñar nuevos enfoques o
desarrollar nuevos fármacos para el tratamiento de pacientes con picazón
crónica”, apunta
